Influencia de la obesidad en la mortalidad en pacientes con COVID-19
Casi la mitad de la población adulta de EE. UU. Está clasificada como obesa (índice de masa corporal [IMC], ≥30 kg / m2) y casi el 10% está clasificado como obesidad grave (IMC, ≥40 kg / m2); los estudios observacionales han sugerido que la obesidad se asocia con peores resultados en pacientes con COVID-19. Dos nuevos estudios abordan esta asociación.
El primer estudio incluyó a casi 2500 pacientes (edad promedio, 67; 49% hispanos) hospitalizados con COVID-19 en dos hospitales de la ciudad de Nueva York. El análisis ajustado por factores demográficos y comorbilidades médicas mostró que los pacientes obesos, en comparación con los pacientes con sobrepeso, tenían un riesgo significativamente mayor para el resultado combinado de intubación o muerte a los 45 días (índice de riesgo, 1,6).
Existen múltiples mecanismos que pueden ser la base de la asociación observada de obesidad con insuficiencia respiratoria aguda y muerte por infección por SARS-CoV-2.
En primer lugar, la expansión del tejido adiposo en la obesidad conduce a la activación inmunitaria, lo que resulta en un aumento de las concentraciones circulantes de moléculas inflamatorias, incluida la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral-α y la proteína quimioatrayente de monocitos-1. Se ha planteado la hipótesis de que la obesidad puede potenciar la inflamación en COVID-19.
No identificamos una asociación entre el IMC y la VSG al ingreso y el nivel de PCR; sin embargo, estos son biomarcadores inespecíficos de inflamación que pueden no detectar diferencias clínicamente significativas en la inflamación entre pacientes obesos y no obesos con COVID-19. Solo evaluamos estos biomarcadores al ingreso.
Quizás cualquier contribución de la adiposidad a la inflamación que impulsa la enfermedad COVID-19 se ve oscurecida por el momento en que los pacientes presentan síntomas y requieren ingreso hospitalario. Los estudios futuros deben examinar si las citocinas específicas median la asociación de la obesidad con peores resultados de COVID-19.
En segundo lugar, los pacientes obesos tienen más probabilidades de tener enfermedades concomitantes, como diabetes e hipertensión, que pueden predisponer a una mayor disfunción cardíaca durante una enfermedad aguda. Sin embargo, no encontramos asociación entre la obesidad y el nivel de troponina al ingreso. Dados tantos informes de disfunción cardíaca en COVID-19, se necesitan estudios futuros con evaluaciones más completas y longitudinales de la función cardíaca.
En tercer lugar, el tejido adiposo produce múltiples componentes de la vía del complemento, que se regulan al alza en la infección y se asocian con trombosis de vasos pequeños. Los estudios de autopsia de pacientes con COVID-19 muestran tanto trombosis de vasos pequeños como endotelitis con disfunción de las células endoteliales.
Solo medimos la fibrinólisis con dímero D al ingreso. Los estudios futuros deben examinar si la activación del complemento media la asociación de la obesidad con peores resultados de COVID-19. Dadas las limitaciones señaladas anteriormente, nuestros análisis de biomarcadores deben considerarse preliminares y generadores de hipótesis.
En cuarto lugar, la obesidad abdominal puede alterar la excursión diafragmática, lo que conduce a hipoxemia a través de una disminución de la distensibilidad de la pared torácica con atelectasia y derivación.
Se podrían considerar investigaciones futuras que van desde estudios proteómicos, metabolómicos y transcriptómicos hasta estudios de fisiología pulmonar para dilucidar aún más los mecanismos de la enfermedad COVID-19 más grave en pacientes obesos. Dicha investigación tiene el potencial de informar las decisiones de tratamiento de los pacientes y facilitar el enriquecimiento predictivo y pronóstico de los ensayos clínicos destinados a prevenir la progresión del COVID-19.
Bajo peso
El bajo peso tuvo una asociación marginal estadísticamente significativa con un mayor riesgo de muerte o intubación entre los adultos mayores con infección por SARS-CoV-2. Tener bajo peso se asocia con un mayor riesgo de neumonía y peores resultados hospitalarios entre los adultos mayores. Las concentraciones bajas de leptina pueden reducir la respuesta inmunitaria adaptativa, alterando la susceptibilidad a la infección.
El bajo peso también se asocia a menudo con una fragilidad subyacente, que se asocia con un aumento de la mortalidad en enfermedades graves y enfermedades pulmonares. Las investigaciones adicionales deben considerar medidas de fragilidad y desnutrición para dilucidar aún más estos mecanismos.
En conclusión, la obesidad se asocia con un mayor riesgo de muerte o intubación en adultos hospitalizados con COVID-19 menores de 65 años. Investigaciones adicionales deben evaluar los mecanismos potenciales que relacionan la obesidad y la insuficiencia respiratoria en COVID-19, incluido el papel de citocinas inflamatorias específicas, la disfunción y trombosis de las células endoteliales mediadas por el complemento y la mecánica de la pared torácica.
El segundo estudio incluyó a unos 7000 pacientes hospitalizados (edad media, 49; 54% hispanos) en nueve hospitales de Kaiser Permanente de California.
Después del ajuste por factores demográficos y comórbidos relevantes, los pacientes con obesidad severa tuvieron una mortalidad a 21 días significativamente mayor que los individuos de peso normal (riesgo relativo,> 3). El riesgo fue más pronunciado en pacientes más jóvenes (<60 años) y en hombres.
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