EFE-Radio América. Una proteína del SARS-CoV-2 juega un papel en el debilitamiento de la respuesta inmune antiviral del huésped porque detiene la producción de proteínas relacionadas con su sistema inmunológico, según un estudio que publica hoy Science.
Un equipo de investigadores alemanes ha determinado cómo el coronavirus inhibe la síntesis de proteínas en las células infectadas y «desarma eficazmente» el sistema inmunitario innato del cuerpo.
Los autores del estudio esperan que estos resultados permitan encontrar formas de neutralizar el nuevo coronavirus, y así mitigar la gravedad de la enfermedad respiratoria que causa.
La proteína Nsp1 codificada por el SARS-CoV-2 tiene «un efecto devastador en las células a las que infecta, indica en un comunicado la Universidad Ludwig-Maximilians (LMU) de Alemania.
Esta proteína es, de hecho, una de las armas centrales usadas por el virus que causa la covid-19 para asegurar su replicación y propagación en el huésped humano.
La Nsp1 ya se identificó como un factor de virulencia tras el brote del coronavirus SARS hace casi 20 años, cuando se demostró que inhibía la síntesis de proteínas en las células infectadas.
Investigadores del LMU y del Hospital Universitario de Ulm han descubierto qué hace que la Nsp1 sea tan potente y han descrito la forma en que actúa.
En las células, la tarea de sintetizar proteínas se realiza mediante complejas máquinas moleculares conocidas como ribosomas, las cuales interactúan con el ARN mensajero (ARNm) -el ácido ribonucleico que contiene la información genética procedente del ADN y que interviene en la síntesis de las proteínas-.
Los ribosomas contienen dos subunidades distintas y el estudio muestra que un extremo de la proteína Nsp1 se une a la más pequeña, la subunidad 40S, de manera que impide su unión al ARNm.
El equipo del Hospital Universitario de ULM demostró, por su parte, que la interrupción de la síntesis de proteínas «lleva a un colapso casi completo de una de las principales líneas de defensa del cuerpo contra el virus», explica la nota . EFE
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